Kapilarna cevka iz nerjavečega jekla 321/321L Povezava hiperintenzivnosti bele snovi s kalcifikacijo koronarne arterije pri zdravih posameznikih: presečna študija

Hvala, ker ste obiskali Nature.com.Uporabljate različico brskalnika z omejeno podporo za CSS.Za najboljšo izkušnjo priporočamo, da uporabite posodobljen brskalnik (ali onemogočite način združljivosti v Internet Explorerju).Poleg tega, da zagotovimo stalno podporo, spletno mesto prikažemo brez slogov in JavaScripta.
Hiperintenzivnost bele snovi (WWH) je pogosta ugotovitev pri slikanju z magnetno resonanco (MRI) možganov in je znano, da odraža bolezen malih žil v možganih.Namen naše študije je bil raziskati povezavo kalcija v koronarnih arterijah (CCA) z WMH in razjasniti razmerje med WMH in dejavniki tveganja za aterosklerozo v veliki zdravi populaciji.Ta retrospektivna študija je vključevala 1337 ljudi, ki so bili podvrženi MRI možganov in računalniški tomografiji z oceno CAC v terciarnem bolnišničnem zdravstvenem centru.GVM možganov je bil opredeljen kot Fazekasov rezultat več kot 2 točki na MRI možganov.Intrakranialna arterijska stenoza (ICAS) je bila prav tako ocenjena in potrjena, ko je angiografija pokazala več kot 50-odstotno stenozo.Povezave dejavnikov tveganja, rezultatov CAC in ICAS z možganskim HBG so ocenili z uporabo multivariatne regresijske analize.V multivariatni analizi so kategorije z višjimi rezultati CAC pokazale povečano povezavo s periventrikularno in globoko hipertenzijo na način, ki je odvisen od odmerka.Prisotnost ICAS je bila tudi pomembno povezana z možgansko HBH, med kliničnimi spremenljivkami pa sta bila starost in hipertenzija neodvisna dejavnika tveganja.Skratka, pri zdravih populacijah je bil CAC pomembno povezan z možganskim WMH, kar lahko zagotovi dokaze za identifikacijo posameznikov, pri katerih obstaja tveganje za možganski WMH, glede na rezultat CAC.

Kemična sestava tuljave iz nerjavečega jekla 321

Kemična sestava cevi iz nerjavečega jekla 321 je naslednja:
- Ogljik: 0,08 % max
- Mangan: največ 2,00 %
- Nikelj: 9,00 % min

Kapilarna cev iz nerjavečega jekla 321/321L 8*0,2

Mehanske lastnosti tuljave iz nerjavečega jekla 321

Kapilarna cev iz nerjavečega jekla 321/321L 8*0,2

Po navedbah proizvajalca cevi iz nerjavečega jekla 321 so mehanske lastnosti cevi iz nerjavečega jekla 321 navedene v spodnji tabeli: Natezna trdnost (psi) Meja tečenja (psi) Raztezek (%)

Kapilarna cev iz nerjavečega jekla 321/321L 8*0,2

Hiperintenzivnost bele snovi (WWH) je pogosta ugotovitev v T2-uteženih in s tekočino oslabljenih zaporedjih obnovitve inverzije magnetne resonance (MRI) (FLAIR) možganov1,2.Čeprav natančen patofiziološki mehanizem HHH ni znan, se je pokazalo, da je povezan z dejavniki tveganja za aterosklerozo, kot so staranje, hipertenzija, sladkorna bolezen, kajenje in debelost, kar kaže na prispevek vaskularnih mehanizmov k razvoju HHH3,4,5 ,6.,7,8,9,10.Patološke študije so tudi pokazale, da HHH povzroča oslabljena vaskularna celovitost, kar potrjuje, da je HHH odraz bolezni malih žil v možganih11.Poleg tega je SHG klinično pomemben, saj se je pokazalo, da vpliva na incidenco in prognozo različnih nevroloških motenj, vključno s kognitivnim upadom, demenco, depresijo, motnjami hoje in možgansko kapjo12,13,14,15,16,17,18, 19, 20, 21, 22, 23.
Ocena koronarnega kalcija (CAC) velja za priročno in zanesljivo merilo posameznikove kumulativne dovzetnosti za aterosklerozo in se je izkazalo, da je povezana z ishemično možgansko kapjo in stenozo kranialne arterije ter koronarno boleznijo srca24,25.Bolezen malih možganskih žil zlahka obstaja skupaj z aterosklerozo velikih intrakranialnih arterij, ker majhne perforirane žile, ki oskrbujejo belo snov, izvirajo iz velike bazilarne arterije.Številne študije so odkrile povezavo med SHH in dejavniki tveganja za aterosklerozo ali karotidno aterosklerozo, vendar se je le nekaj študij osredotočilo na razmerje med obremenitvijo SAS in SHH in te študije so bile izvedene le pri starejših odraslih ali moških 29, 30, 31.32.
Z naraščajočo razpoložljivostjo nevroslikanja v zadnjih letih se visoka razširjenost in klinični pomen HHH vedno bolj priznavata kot napovedovalec kognitivnega upada in izida možganske kapi 19, 20, 21, 22, 23.Motivacija za to študijo je bila, da če bi lahko oceno CAC uporabili v klinični praksi za napovedovanje tveganja za SHH, ki je napovedovalec različnih nevroloških motenj, bi lahko bilo priročno in uporabno orodje za določanje morebitne koristi drugih študij na ljudeh, kot je kot MRI možganov19,20,21,22,23.Domnevali smo, da je HHH tesno povezana z obremenitvijo CCA, indikatorjem ateroskleroze, pri velikem številu zdravih posameznikov v splošni populaciji.Poleg tega smo poskušali pomagati razumeti mehanizme, na katerih temelji razvoj HHH, z identifikacijo ustreznih kliničnih dejavnikov tveganja.Tako je bil glavni cilj te študije raziskati povezavo CAC z WMH pri zdravi populaciji.Drugič, namen te študije je bil razjasniti razmerje med SHG in dejavniki tveganja za aterosklerozo.
Ta študija je presečna retrospektivna študija, ki temelji na splošni populaciji.Preiskali smo elektronske baze podatkov udeležencev, ki so med januarjem 2016 in decembrom 2019 opravili zdravstvene preglede, vključno z MRI možganov in magnetno resonančno angiografijo (MRA), v splošnih medicinskih centrih bolnišnice Gangbuk Samsung v Seulu in Suwonu. Populacija je vključevala osebe, ki so bile podvržene računalniški tomografiji CAC ( CT) in slikanje možganov kot del celovitih fizičnih pregledov, ki so v Koreji običajne metode zdravstvenega pregleda.Za referenco, korejska zakonodaja od vseh zaposlenih zahteva redne letne ali dveletne zdravniške preglede, zato so številni udeleženci zaposleni ali družinski člani zaposlenih v različnih podjetjih ali lokalnih vladnih organizacijah.
Od 3983 oseb jih je bilo 2646 izključenih iz naslednjih razlogov: a) nestrinjanje z uporabo zdravstvenih informacij za kakršne koli raziskovalne namene v vprašalniku, ki so ga sami izpolnili pred pregledom (n = 376);če so bili med obdobjem opravljeni ponovni testi (n = 43), so bili posamezniki s ponovljenimi testi izključeni, za študijo pa izbrani CT in slikanje možganov z oceno CAC, opravljeni na isti dan ali v zadnjem časovnem intervalu;(c) znana demenca, Parkinsonova bolezen.anamneza, hidrocefalus, predhodna možganska operacija, možganski tumor, bolezen moyamoya, možganska kap ali krvavitev (n = 47);(d) posamezniki s pomembnimi možganskimi lezijami, odkritimi z analizo slike, na primer zaradi predhodne encefalomalacije zaradi možganske kapi (večja meritev premera je večja od 15 mm) ali stare travmatične krvavitve, arteriovenske malformacije ali neoplastične lezije (n = 46);(e) osebe z MRI ali MRA nezadostne kakovosti za analizo slike (n = 2);(f) posamezniki, ki niso bili podvrženi CT na lestvici CAC (n = 1796);(g) posamezniki, ki niso imeli numeričnih podatkov, potrebnih za analizo, vključno z indeksom telesne mase (ITM) in ravnmi homocisteina (n = 336).Diagram poteka za zaposlovanje udeležencev študije je prikazan na sliki 1.
Vključite diagram poteka udeležencev.MRI magnetna resonanca, MRA magnetna resonančna angiografija, periventrikularna hiperintenzivnost bele snovi PVWMH, globoka hiperintenzivnost bele snovi DWMH.
Tako je bilo v to študijo vključenih 1337 oseb (povprečna starost 51,63 ± 9,20 let, starostni razpon 20-89 let, 1157 [86,54 %] moških bolnikov).Vsi udeleženci so bili retrospektivno ocenjeni glede kliničnih in radiografskih ugotovitev.Ta študija je bila izvedena v skladu z načeli Helsinške deklaracije in jo je odobril institucionalni revizijski odbor (IRB) bolnišnice Gangbuk Samsung (IRB št. 2020-12-036-006).IRB v bolnišnici Kangbuk Samsung se je odpovedal zahtevi po informiranem soglasju zaradi uporabe deidentificiranih podatkov in zasnove retrospektivne študije.Vse raziskovalne metode so bile izvedene v skladu z ustreznimi smernicami in predpisi.
Zbrali smo posamezne klinične podatke, vključno s spolom, starostjo, ITM, sistoličnim in diastoličnim krvnim tlakom, zgodovino kajenja, telesno dejavnostjo ter diagnozo in zdravljenjem hipertenzije, sladkorne bolezni, hiperlipidemije in koronarne bolezni srca.Iz standardiziranih vprašalnikov, ki so jih izpolnili sami, smo zbrali podatke o anamnezi vsakega posameznika in zgodovini kajenja ter o tem, ali se redno ukvarjajo z intenzivno telesno dejavnostjo več kot 10 minut vsaj 3-krat na teden.
Ker so bili vsi udeleženci načrtovani za pregled v Ganbuk Samsung Hospital General Medical Center, so bili laboratorijski testi opravljeni na isti dan kot MRI možganov in MRA po 12-urnem postu, podatki pa so vključevali glukozo, glikirani hemoglobin (HbA1c), ravni celotnega holesterola, holesterola LDL, holesterola HDL, trigliceridov in homocisteina.
Arterijska hipertenzija je bila definirana kot trenutni vnos antihipertenzivnih zdravil, sistolični krvni tlak ≥ 140 mmHg.ali diastolični krvni tlak ≥ 90 mmHg33.Sladkorna bolezen je bila opredeljena kot trenutna uporaba antidiabetičnih zdravil, glukoza v krvi na tešče ≥ 126 mg/dL ali HbA1c ≥ 6,5 %.Dislipidemija je bila opredeljena kot trenutna uporaba zdravil za zniževanje lipidov, skupni holesterol ≥240 mg/dl, holesterol lipoproteinov nizke gostote ≥160 mg/dl, holesterol lipoproteinov visoke gostote <40 mg/dl ali trigliceridi ≥200 mg/dl35.
Vsi udeleženci so bili podvrženi MRI možganov in MRA z osemkanalno tuljavo glave z uporabo 1,5 T MRI skenerja (Optima MR360, GE Healthcare, Milwaukee, Wisconsin ali Signa HDxt, GE Healthcare, Milwaukee, Wisconsin).Protokol slikanja je bil sestavljen iz aksialnih T1-uteženih slik (čas ponavljanja [TR]/čas odmeva [TE] = 417–450/9 ms ali 400–450/10 ms), T2-uteženih slik (TR/TE = 4343–4694 ) ./100–110 ms ali 4084–4494/95–104 ms), slike FLAIR (TR/TE = 11000/127–138 ms ali 8800/128–130 ms) in 3D slike časa leta (TOF) (TR /TE = 28/7 ms ali 27/3 ms, debelina rezine = 1,2 mm).Debelina rezine je bila 5 mm za vse protokole slikanja razen TOF MRA.
Stopnja periventrikularnega in globokega WMH je bila ocenjena ločeno glede na Fazekasovo lestvico1 vsakega subjekta, kot je prikazano na dodatni sliki 1 na spletu.PVWMH je bil ocenjen na naslednji način: 0=ni, 1=pokrov ali tanka podloga, 2=gladek halo, 3=nepravilna periventrikularna hiperintenzivnost, ki sega v globoko belo snov.DWMH je razvrščen na naslednji način: 0 = odsoten, 1 = pikčast, 2 = lezije se začnejo združevati, 3 = velika območja sotočja.Ker je znano, da je možganski HBH stopnje 2 ali višji klinično pomemben, ker je nagnjen k simptomom in napredovanju, smo bolnike z ocenama Fazekas 2 in 3 razdelili na PVBVH in DGBV36,37.
Analiza TOF MRA, ki temelji na pristopu varfarin-aspirin simptomatske intrakranialne bolezni (WASID), opredeljuje stenozo intrakranialne arterije (ICAS) kot stenozo intrakranialne arterije, večjo od 50 %38.Žile, vključene v analizo, so bile notranja karotidna arterija od kavernoznega segmenta do segmenta M2 srednje možganske arterije, segment A2 sprednje možganske arterije, segment P2 posteriorne možganske arterije, bazilarna arterija in intrakranialni arterija.segment vertebralne arterije.
Vse radiološke ocene je opravil nevroradiolog (JYK), ki ni poznal vseh kliničnih in laboratorijskih podatkov.Zanesljivost vizualne lestvice med opazovalci je ocenil drugi usposobljeni radiograf (JYC) na 700 naključno izbranih osebah in v 2-mesečnem intervalu po prvem odčitku.Ocenite zanesljivost znotraj opazovalca.Vizualne ocene PVWMH, DWMH in ICAS so pokazale dobro inter-expert (Cohen-weighted kappa: 0,7, 0,81 oziroma 0,67; n = 700) in znotraj strokovnjaka (Cohen-weighted kappa: 0,92, 0,88 in 0). 65, n = 1339) protokol.
Rezultat CAC je bil ocenjen pri posameznikih, ki so bili podvrženi CT za oceno CAC v 5 letih po MRI možganov in MRA39.Od 1337 ljudi jih je 686 imelo slikanje možganov na isti dan in 651 na drug dan v 5 letih.
Centri v Seulu in Suwonu so uporabili cevni tok mAc (310 mA × 0,4 s) pri debelini 2,5 mm, rotacijski čas 400 ms, napetost cevi 120 kV in modulacijo odmerka, odvisno od 124 EKG.Po Agatstonu et al.40 je bil CAC izračunan iz 4 glavnih epikardialnih koronarnih arterij (leve glavne, leve sprednje padajoče, leve cirkumfleksne in desne koronarne arterije).CT tehnik je bil zaslepljen s kakršnimi koli informacijami o subjektu in rezultat CAC je bil samodejno določen s programsko opremo HEARTBEAT-CS (Philips, Cleveland, OH, ZDA).Ocene CAC so razdeljene v tri skupine: 0, 1-100 in >100.
Izhodiščne značilnosti so primerjali med osebami z in brez cerebralne WMH z uporabo testa χ2 za kategorične spremenljivke in Studentovega t-testa ali Mann-Whitneyjevega testa za kontinuirane spremenljivke, kot je bilo primerno.Normalno porazdeljene spremenljivke so predstavljene kot povprečje ± standardni odklon, medtem ko so nenormalno porazdeljene spremenljivke predstavljene kot mediana in interkvartilni razpon.Za manjkajoče vrednosti kategoričnih spremenljivk so bile uvedene navidezne spremenljivke.
Izvedena je bila multivariatna logistična regresijska analiza za izračun razmerij obetov (OR) in 95-odstotnih intervalov zaupanja (CI) za oceno razmerja med rezultati WMH in CAC v možganih ter dejavniki tveganja za aterosklerozo.Ker razširjenost HHH narašča s starostjo in se razlikuje glede na spol, so bile vse izvedene multivariatne analize za oceno povezav med drugimi spremenljivkami in HHH18 prilagojene starosti in spolu.Drugi multivariatni logistični regresijski model je bil uporabljen za oceno, ali je rezultat CAC neodvisno povezan s SHG v možganih, tudi po prilagoditvi za dejavnike tveganja za aterosklerozo in ICAS kot moteče dejavnike, za katere so poročali, da so povezani s SHH v prejšnjih poročilih10, 26, 27, 41 Model 1 je bil prilagojen starosti in spolu, model 2 je bil prilagojen starosti, spolu in dejavnikom tveganja za aterosklerozo (ITM, hipertenzija, sladkorna bolezen, dislipidemija, trenutni ali nekdanji kadilec, redna telesna vadba, anamneza koronarne bolezni srca in ravni cistina ).Prilagojen;Model 3 je bil prilagojen starosti, spolu, dejavnikom tveganja za aterosklerozo in prisotnosti ICAS.Prisotnost možganskega WMH je bila ocenjena glede na kategorije rezultatov CAC z uporabo ocene CAC 0 kot merila.
Statistična analiza je bila izvedena z uporabo Stata različice 16.1 (StataCorp, College Station, Teksas, ZDA) in R studio različice 3.6.3 (RStudio, Boston, Massachusetts, ZDA).Dvostranske p-vrednosti <0,05 so veljale za statistično pomembne.
Osnovne značilnosti 1337 posameznikov so prikazane v tabeli 1. Povprečna starost udeležencev, ocenjena na podlagi časa MRI možganov, je bila 51,63 ± 9,20 let, 86,54 % študijske populacije pa je bilo moških.Glavni dejavniki tveganja za aterosklerozo v tej kohorti so bili trenutno ali preteklo kajenje (57,82 %), sledili sta mu dislipidemija (51,76 %) in hipertenzija (28,65 %).Kar zadeva radiološke spremenljivke, je imelo 158 bolnikov (11,82 %) PVWMH, 148 (11,07 %) DWMH in 21 (1,57 %) ICAS.Kar zadeva oceno CAC, je imelo 849 oseb (63,5 %) oceno CAC 0, 332 (24,83 %) je imelo oceno med 0 in 100, 156 (11,67 %) pa je imelo oceno več kot 100.
V univariatni analizi so bili starost, spol in večina dejavnikov tveganja za aterosklerozo, razen BMI, dislipidemije in trenutnega ali preteklega kajenja, značilno povezani s prisotnostjo možganskega HHH (p <0,05) (tabela 2).Posamezniki s PVWMH in DWMH so bili starejši in so imeli večje breme hipertenzije, sladkorne bolezni, anamneze bolezni koronarnih arterij, CAC in ICAS kot posamezniki brez PVWMH in DWMH.V univariatni analizi je večji delež žensk in oseb v skupini WMH poročal, da redno telovadijo.Mediana (interkvartilni razpon; IQR) CAC je bila 62 (IQR 0-269,5) v skupini PVWMH in 46,5 (IQR 0-192) v skupini DWMH.Porazdelitev kategorij CAC glede na prisotnost PVWMH in DWMH je prikazana na sl.2. Delež kategorij z višjimi ocenami CAC se je povečal s stopnjo komorbidne WMH.
Odstotek kategorij rezultatov CAC na podlagi PVMWH (a), DWMH (b) in PVWMH ali DWMH (c).Kalcifikacija koronarnih arterij SAS, hiperintenzivnost bele snovi SHG, periventrikularna hiperintenzivnost bele snovi HVBV, globoka hiperintenzivnost bele snovi SHVH.
Multivariatna regresijska analiza, prilagojena glede na starost (OR 1,13; 95 % IZ 1,10–1,16; OR 1,11; 95 % IZ 1,08–1,14) in hipertenzijo (OR 2,29; 95 % IZ 1,50–3,50, OR 1,98, 95 % IZ 1,30–3,02) .PVWMH po prilagoditvi glede na starost, spol, dejavnike tveganja za aterosklerozo (ITM, hipertenzija, sladkorna bolezen, dislipidemija, trenutni ali nekdanji kadilec, telesna aktivnost, anamneza bolezni koronarnih arterij in ravni homocisteina) in neodvisnih pomembnih kliničnih napovednikov DWMH in ICAS (vsi p < 0,05) (tabela 3).Ni bilo pomembne povezave med prilagojeno WMH in spolom, ITM, sladkorno boleznijo ali dislipidemijo, zgodovino kajenja ali redno vadbo.
Tudi po prilagoditvi za moteče dejavnike so kategorije z višjimi ocenami CAC pokazale povečano povezavo z GMI možganov na način, ki je odvisen od odmerka, v primerjavi z referenčnimi kategorijami z oceno CAC 0. Za PVWMH in DWMH kategorije z oceno CAC, večjo od 100 ( OR 5,45; 95 % IZ 3,11–9,54 ali 3,66; 95 % IZ 2,10–6,38) je pokazala večjo povezavo kot kategorije z rezultati CAC od 0 do 100 (OR 2,22; 95 % IZ).1,36–3,61, ALI 1,59;95 % IZ 0,98–2,58).Pri primerjavi povezave s CAC med skupinama PVWMH in DWMH so vsi trije modeli multivariatne analize pokazali višje povezave s PVWMH v obeh kategorijah točkovanja CAC.Prisotnost ICAS je pokazala tudi pomembno povezavo s PVWMH (OR 3,97, 95 % IZ 1,31-12,06) in DWMH (OR 7,11, 95 % IZ 2,33-21,77).
Koeficienti inflacije variance so bili izračunani za vse regresijske modele, da bi ocenili potencialno multikolinearnost, in ni bilo ugotovljene nobene problematične multikolinearnosti (dodatna tabela 1 na spletu).
V tej študiji se je tveganje za cerebralno SHH povečalo z naraščanjem ocene CAC na način, ki je bil odvisen od odmerka, rezultati pa so bili statistično značilni po prilagoditvi za komorbidne dejavnike tveganja za aterosklerozo.Naši rezultati so skladni s prejšnjimi študijami, ki kažejo povezavo med CAC in nenormalnostmi MRI možganov, kar dodatno podpira povezavo CAC z aterosklerozo majhnih možganskih žil kot tudi aterosklerozo velikih žil 29, 30, 31, 32.
Zanimivo je, da so bili v vseh treh modelih multivariatne analize OR za rezultate CAC nekoliko višji v skupini PVWMH kot v skupini DWMH.Ta razlika je lahko posledica dejstva, da se domnevajo razlike v patofizioloških procesih in dejavnikih tveganja med PVWMH in DWMH11,42,43.PVWMH so pogosto simetrično prisotni v obeh možganskih hemisferah, kar kaže na difuzno perfuzijsko motnjo, medtem ko imajo DWMH pogosto asimetrično porazdelitev, kar kaže, da jih povzroča žariščna perfuzijska motnja.Ker periventrikularno regijo oskrbujejo terminalne arterije dolge medule in perforantne veje [45], je še posebej ranljiva, kadar so avtoregulacijski mehanizmi za vzdrževanje konstantne možganske perfuzije oslabljeni zaradi arterioskleroze ali lipoidne hialinoze [46, 47, 48, 49].Razvijeta se hipoperfuzija in ishemija.Zlasti je več študij pokazalo, da so manifestacije sistemske ateroskleroze, kot so hipertenzija, sladkorna bolezen in prisotnost ateroskleroze aorte, pretežno povezane s PVWMH50, 51, 52, 53, kar podpira naše ugotovitve, da ocena CAC, starost in arterijski hipertenzija je imela višje OR za PVWMH kot za DWMH v vseh modelih.
V tej študiji je bila prisotnost ICAS tesno povezana z možgansko HHH, rezultat, ki bi ga lahko razložili z dejstvom, da znatna stenoza velikih intrakranialnih arterij zmanjša lokalno ali regionalno cerebralno perfuzijo, ta kronična hipoperfuzija pa prispeva k maščobni hialinozi, ki sta osnovni mehanizmi.razvoj WMH 26.54.
V skladu s številnimi prejšnjimi študijami3, 27, 28, 55, izvedenimi v različnih etničnih skupinah, je naša študija tudi pokazala, da sta bili starost in hipertenzija neodvisno in pomembno povezani z možganskim HBG v multivariatni analizi.Vendar je povezava med HHH in drugimi dejavniki tveganja za aterosklerozo pokazala mešane rezultate v prejšnjih poročilih 27, 28, 37, 56.Razlogi za te različne rezultate so lahko posledica razlik v študijskih populacijah, merilih za določanje dejavnikov tveganja ali metod, uporabljenih za analizo WMH, ki zahtevajo nadaljnje študije.
Upoštevati je treba več omejitev te študije.Prvič, to je retrospektivna študija azijske populacije v medicinskem centru z eno znamko.Zaradi edinstvenih značilnosti Južne Koreje, ki od podjetij zahteva, da svoje zaposlene redno preverjajo, lahko obstaja tveganje pristranskosti pri izbiri, saj je bilo veliko udeležencev študije delovno sposobnih in več kot polovica moških.Za zmanjšanje pristranskosti v kohortnih študijah je treba izvesti dolgoročne, longitudinalne in prospektivne študije, kot sta Rotterdamska študija57 ali Framinghamska študija58.Prej je bilo veliko poročil o uporabi Rotterdamske študije za osredotočanje na razmerje med SHG možganov in različnimi dejavniki tveganja za aterosklerozo. Povezava med kohortami in študijami Framingham 4, 59, 60, 61, 62, 63. Ker pa nobeden od obstoječih študije so se osredotočale na povezavo med GIBD in CCA pri normalnih populacijah, so naši rezultati klinično pomembni.Drugič, ker analizo MRI radiologi izvajajo vizualno, objektivnost morda ne bo dovolj.Vendar smo to omejitev poskušali preseči tako, da smo vključili veliko število udeležencev in opredelili osebe z vsaj zmerno ali višjo WMH kot pozitivno skupino.Poleg tega smo izvedli teste zanesljivosti med opazovalci in znotraj opazovalcev, rezultati pa so pokazali dobro ujemanje.Prej je bilo tudi poročano, da obstaja visoka korelacija med vizualnimi metodami ocenjevanja z uporabo Fazekasove lestvice in volumetrično analizo, ki se uporablja za oceno stopnje WMH64,65.Tretjič, posamezniki z možganskimi lezijami so bili izključeni z uporabo vprašalnika, ki so ga izvedli sami, ki je vključeval predhodno anamnezo in slikovno analizo posameznikov z očitno boleznijo in morda ne bo izločil posameznikov s subklinično boleznijo.Poleg tega program MRI možganov za zdravstveni pregled v naši bolnišnici ne vključuje izboljšanih slik, zato obstaja možnost, da zgrešimo diagnozo patološkega povečanja možganov, ki ni očitno na T1-uteženih, T2-uteženih in FLAIR slikah ter natančnost ni visoka.V primerjavi z izboljšavo MRA je bila prisotnost ICAS ocenjena kot relativno nizka.Četrtič, ker je bila večina udeležencev v tej študiji iz zdrave populacije in večina ni imela nobene bolezni, je bil delež subjektov, ki so trpeli za ICAS, relativno majhen.
Vendar pa je ta študija vključevala več zdravih ljudi kot prejšnje študije, ki so preučevale povezavo med SHG in SAS, in kolikor vemo, je to prva študija, ki vključuje zdrave odrasle brez navedbe spola ali starosti.Omejitve študije 31,32.
Pomen možganskega WMH in različnih povezanih nevroloških motenj, kot sta demenca in možganska kap, je poudarjen zaradi dramatičnega povečanja razpoložljivosti slikanja možganov in pričakovane življenjske dobe, vendar te bolezni ostajajo nepremagane.Prisotnost lezij HHH v možganih je povezana s hujšim kognitivnim upadom, demenco, depresijo in možgansko kapjo, vse več pa je dokazov, da lahko nadzorovanje nekaterih dejavnikov tveganja za aterosklerozo prepreči HHH12, 13, 14, 15, 16, 17, 18 , 19, 20, 21, 22, 23, 66, 67, 68, 69. Tako lahko naši rezultati zagotovijo dokaze za presejanje posameznikov, pri katerih obstaja tveganje za možgansko HHH, ki je pomemben dejavnik tveganja in napovedovalec različnih nevroloških bolezni, glede na oceno CAC, s čimer identificira bolnike, ki jim lahko koristijo agresivni diagnostični in terapevtski posegi.ali ima CAC pomembno in neodvisno vlogo pri razvoju WMH v longitudinalnih in prospektivnih študijah iz različnih regij, starostnih skupin in etničnih skupin, in za celovito razumevanje je treba vključiti tudi druge MRI označevalce cerebralne bolezni malih žil.
Skratka, rezultat CAC ter starost in hipertenzija so bili pomembno povezani z WMH v možganih pri veliki zdravi populaciji.Ocena CAC je pokazatelj aterosklerotične obremenitve in ima potencialno vlogo pri napovedovanju tveganja za cerebralno HHH v klinični praksi.
Nabor podatkov, analiziran v tej študiji, ni javno dostopen, ker vsebuje občutljive osebne podatke posameznikov.Ti podatki so na razumno zahtevo usposobljenih preiskovalcev na voljo pri bolnišnici Kangbuk Samsung Total Healthcare Center.Vsako zahtevo bo pregledal institucionalni revizijski odbor bolnišnice Gangbuk Samsung in preiskovalci bodo lahko dostopali do podatkov v skladu s pogoji odobritve.
Fazekas, F. et al.Nenormalni signal bele snovi pri zdravih posameznikih: korelacija z ultrazvokom karotidne arterije, meritvami možganskega krvnega pretoka in cerebrovaskularnimi dejavniki tveganja.Pero 19, 1285–1288.https://doi.org/10.1161/01.str.19.10.1285 (1988).
Wardlow, JM et al.Standardno nevroslikanje za preučevanje bolezni malih žil in njihovega vpliva na staranje in nevrodegeneracijo.suličasti živec.12, 822–838.https://doi.org/10.1016/s1474-4422(13)70124-8 (2013).
Liao, D. et al.Prisotnost in resnost, zdravljenje in nadzor lezij bele možganovine in hipertenzije.Tveganje za aterosklerozo v študiji raziskovalne skupnosti ARIC.Stroke 27, 2262–2270.https://doi.org/10.1161/01.str.27.12.2262 (1996).
Jeracatil, T. et al.Profil tveganja za možgansko kap napoveduje hiperintenzivni volumen bele snovi: študija Framingham.Stroke 35, 1857–1861 https://doi.org/10.1161/01.Str.0000135226.53499.85 (2004).
Murray, AD et al.Hiperintenzivnost bele snovi: relativni pomen vaskularnih dejavnikov tveganja pri starejših brez demence.Radiologija 237, 251–257.https://doi.org/10.1148/radiol.2371041496 (2005).
Park, K. et al.Pomembna povezava med levkoaraiozo in presnovnim sindromom pri zdravih posameznikih.Nevrologija 69, 974–978.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000266562.54684.bf (2007).
DeCarly, K. et al.Prediktorji morfologije moških možganov v študiji dvojčkov NHLBI.Stroke 30, 529–536.https://doi.org/10.1161/01.str.30.3.529 (1999).
Longstreth, WT Jr. et al.Klinični korelati manifestacij bele snovi možganov na slikanju z magnetno resonanco pri 3301 starostniku.Raziskave bolezni srca in ožilja.Stroke 27, 1274–1282 https://doi.org/10.1161/01.str.27.8.1274 (1996).
de Leeuw, FE et al.Nadaljnja študija krvnega tlaka in lezij bele snovi.namestite.Nevroni.46, 827-833.https://doi.org/10.1002/1531-8249(199912)46:6%3c827::aid-ana4%3e3.3.co;2-8 (1999).
Lampe, L. et al.Visceralna debelost je povezana z vnetjem povzročeno hiperintenzivnostjo globoke bele snovi.namestite.Nevroni.85, 194-203.https://doi.org/10.1002/ana.25396 (2019).
Young, WG, Holliday, GM in Creel, JJ Nevropatološki korelati hiperintenzivnosti bele snovi.Nevrologija 71, 804–811.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000319691.50117.54 (2008).
Prins, ND & Scheltens, P. Hiperintenzivnost bele snovi, kognitivne motnje in demenca: posodobitev.Nacionalni nevronski duhovnik.11, 157-165.https://doi.org/10.1038/nrneurol.2015.10 (2015).
Garde E., Mortensen EL, Crabbe C., Rostrup E. in Larsson HB Povezava med duševnim upadom, povezanim s starostjo, in hiperintenzivnostjo bele snovi pri zdravih osemdesetletnikih: longitudinalna študija.Lancet 356, 628–634.https://doi.org/10.1016/s0140-6736(00)02604-0 (2000).
Bezner, H. et al.Povezava motenj hoje in ravnotežja s starostnimi spremembami bele snovi: študija LADIS.Nevrologija 70, 935–942.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000305959.46197.e6 (2008).